XTB Handelstag Online Se habl de El XTB Handelstag Online-es un ereignis online dée va a durar todo el de la cul en tendremos acceso a varias pochencias sobre distintos tempo en relacín con los mercados financieros y el handel, de la mano de distintos Ponentes: 10:00 Uhr - Anlisis de los mercados financieros, oportunidades y riesgos. Ponente: Pablo Gil. 12:00 - Handelsgeschäfte: Cmo se puede crear una tcnica de Handel Ponente: Alejandro de Luis. 15:30 Uhr - El petrleo en el nuevo orden mundial. Estrategias y oportunidades. Ponente: Javier Urones. 17:00 - Forex Zeit. Ponente: Rodrigo Garca. Lo sentimos pero, para podere de la grabacin de un curso, debes registrarte en l con antelacin. Conoce los prximos Lesezeichen bei Mr. Entschuldigen Sie bitte Ihre Anfrage. Pablo Gil, Alejandro de Luis, Javier Urones und Rodrigo Garca Pablo Gil. Professor für CIFF. Direktor des Departamento de Anlisis Tcnico del Banco Santander durante 10 aos und gestorenen con sistemas de Handel en Mercados Monetarios. Bonos und FX. Alejandro de Luis. Editor de la revista Hispatrading und Händler profesional especializado en inversin intrada. Javier Urones. Analista tcnico avanzado. Es de los pocos analistas en Espaa que posee a da de hoy la prestigiosa Zertifikat financiera Chartered Markt Techniker (CMT) impartida por la organizacin Markt Technician Association de Nueva York. Rodrigo Garca. Especializado en Mercado de Divisas, Materias Primas und Mercados Exticos. Colabora und vieles mehr medios de comunicacin como Intereconoma Radios, el diario El economista, etc. La cumplimentacin de este formulario es completamente voluntaria. Al presionar Registrierkassen und Registrierkassen für die automatisierte Auslagerung von elektronischen und elektronischen Geräten. Si omega et al., Aa O., aa O., aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, aaO, 50 Wiederholte Regionen der Deletion (MRDs) waren typischerweise breit, was zu einer großen Anzahl von potentiellen Zielgenen führte. Zum Beispiel konnten wir eine Region auf 9q einschränken, die unter anderem das PTCH1-Gen einschloss, das zuvor als ein UC-spezifisches Tumorsuppressorgenen 19 postuliert wurde. Dieses Gebiet enthielt jedoch auch das für die DNA-Exzision wichtige XPA-Gen Repariert und in die neoplastische Transformation verwickelt. Wie die anderen malignen Erkrankungen, ist das Urothelkarzinom (UC) durch spezifische rezidivierende chromosomale Aberrationen und Genmutationen charakterisiert. Jedoch ist die Verbindung zwischen spezifischen genomischen Veränderungen und wie Muster von chromosomalen Veränderungen an verschiedenen molekularen Untergruppen von UC haften, weniger klar. Wir verwendeten Tiling-Auflösung Array CGH auf 146 Fälle von UC und identifiziert eine Reihe von Regionen, die wiederkehrende fokale genomische Amplifikationen und Deletionen. Mehrere potentielle Onkogene wurden in die amplifizierten Regionen eingeschlossen, einschließlich bekannter Onkogene wie E2F3, CCND1 und CCNE1 sowie neue Kandidatengene wie SETDB1 (1q21) und BCL2L1 (20q11). Als nächstes kombinierten wir die Genom-Profilierung mit der globalen Genexpression, der Genmutation und den Protein-Expressionsdaten und identifizierten zwei große genomische Schaltkreise, die im urothelialen Karzinom operierten. Die erste Schaltung wurde durch FGFR3-Veränderungen, Überexpression von CCND1- und 9q - und CDKN2A-Deletionen charakterisiert. Der zweite Schaltkreis wurde durch E3F3-Amplifikationen und RB1-Deletionen sowie 5p-Defekte, Deletionen bei PTEN und 2q36, 16q, 20q und erhöhte CDKN2A-Spiegel definiert. TP53MDM2 Veränderungen wurden für fortgeschrittene Tumoren innerhalb der beiden Schaltungen. Unsere Daten deuten auch auf eine mögliche RASRAF-Schaltung hin. Die Tumoren mit der schlechtesten Prognose zeigten ein Genexpressionsprofil, das einen keratinisierten Phänotyp anzeigte. Zusammengenommen zeigte unser integrativer Ansatz mindestens zwei getrennte Netzwerke von genomischen Veränderungen, die mit der molekularen Vielfalt in UC gesehen wurden, und dass diese Schaltkreise unterschiedliche Wege der Tumorentwicklung widerspiegeln können. Volltext-Artikel Juni 2012 Darüber hinaus zeigte ein Fall zwei homozygote Deletionen, und ein anderer Fall eine homozygote Deletion zusätzlich zu einer 9p21-Deletion. Diese hohe Häufigkeit von homozygoten Deletionen ist erstaunlich, stimmt aber mit der hohen Häufigkeit von LOH und chromosomalen 9 Verlusten überein, die in UC 44 gesehen werden. Die akkumulierten Daten zeigen kein spezifisches Muster von LOH, was zu dem Vorschlag geführt hat, dass die meisten der LOH, Chromosom 9 kann durch unspezifische mitotische Rekombination 45 verursacht werden. Zusammenfassung Abstract Zusammenfassung ABSTRAKT: Urotheliales Karzinom (UC) wird durch nicht-zufällige chromosomale Aberrationen charakterisiert, die von einer oder wenigen Veränderungen in frühen und niedrigen Tumoren bis hin zu stark umgeordneten variieren Karyotypen in muskelinvasiven Läsionen. Neuere Array-CGH-Analysen haben die genomischen Veränderungen, die der neoplastischen Entwicklung von UC zugrunde liegen, weiter aufgeklärt und die molekularen Abgrenzungs-amplifizierten und deletierten Regionen auf die Ebene spezifischer Kandidatengene erleichtert. In der vorliegenden Untersuchung kombinieren wir detaillierte genomische Informationen mit Expressionsinformationen, um mutmaßliche Zielgene für genomische Amplifikationen zu identifizieren. Wir analysierten 38 urotheliale Karzinome durch ganz-Genom Tiling Auflösung Array-CGH und High-Density-Profil-Profilierung zu identifizieren putative Ziel-Genen in gemeinsamen genomischen Amplifikationen. Bei Bedarf wurde die Expressionsprofilierung mit Q-PCR einzelner Gene ergänzt. Drei genomische Segmente wurden häufig und ausschließlich in hochgradigen Tumoren 1q23, 6p22 und 8q22 amplifiziert. Eine detaillierte Abbildung des 1q23-Segments zeigte ein heterogenes Amplifikationsmuster und keine offensichtlich häufig amplifizierte Region. Das 6p22-Amplikon wurde durch eine 1,8 Mb-Kernregion definiert, die in allen Amplifikationen vorhanden war, die sowohl distal als auch proximal durch Segmente flankiert wurden, die in einem geringeren Ausmaß verstärkt wurden. Durch Kombination von Genomprofilen mit Expressionsprofilen konnten wir zeigen, dass die Amplifikation von E2F3, CDKAL1, SOX4 und MBOAT1 sowie NUP153, AOF1, FAM8A1 und DEK in 6p22 mit einer erhöhten Genexpression einherging. Die Amplifikation des 8q22-Segments war primär mit YWHAZ (14-3-3-zeta) und POLR2K-Überexpression verbunden. Die mögliche Bedeutung der YWHA-Gene bei der Entwicklung von urothelialen Karzinomen wurde durch ein weiteres rekurrierendes Amplikon paralog zu 8q22 in 2p25, wo erhöhte Kopienzahlen zu einer verstärkten Expression von YWHAQ (14-3-3-Theta) führen, unterstützt. Homozygote Deletionen wurden an 10 verschiedenen Genompositionen identifiziert, die am häufigsten CDKN2ACDKN2B in 9p21 (32) beeinflussen. Bemerkenswerterweise traten die letzteren einander gegenseitig exklusiv mit 6p22-Amplifikationen auf. Die dargestellten Daten zeigen 6p22 als ein zusammengesetztes Amplikon mit mehr als einem möglichen Zielgen an. Die Daten deuten auch darauf hin, dass die Amplifikation von 6p22 und homozygoten Deletionen von 9p21 komplementäre Rollen haben kann. Darüber hinaus zeigte die Analyse der paralogen Regionen, die genomische Amplifikation zeigten, die veränderte Expression von YWHA (14-3-3) Genen als wichtige Ereignisse bei der Entwicklung von UC. Die genaue Rolle und die Bezeichnung dieses neuartigen Gens ist nicht fest etabliert worden, und es wurden bisher keine Berichte über die Plazentafunktion veröffentlicht. Eine Recherche durch die PubMed-Datenbank ergab verschiedene Berichte über Gendeletionen in dieser Region (9q3234) in Tumoren wie Endometrium 19, Blase 20 und Eierstock 21. Auch einige Studien deuten darauf hin, dass das Gen für die Gliedmaßen Muskeldystrophie Typ 2H 22, liegen (s) in diesem Bereich von 9q. Zusammenfassung In dieser Studie haben wir die Differenzial-Display-Technik durchgeführt, um Gene zu identifizieren, die spezifisch in menschlichen Choriokarzinom-Zelllinien (JEG-3, JAR und BeWo) und normalen Plazenta-Term-Zellen exprimiert werden. Es wurden nur wenige Unterschiede zwischen den Expressionsprofilen der drei Choriokarzinomzelllinien gefunden, und die meisten der differentiell exprimierten Gene wurden in normaler Placenta nachgewiesen. Insgesamt wurden 36 cDNA-Fragmente isoliert und analysiert. Von diesen entsprechen 19 Sequenzen Regionen im menschlichen Genom, die für potenzielle neue Gene kodieren. Wir bestätigten durch RT-PCR, die Plazenta-mRNA-Expression von drei ausgewählten neuen menschlichen Genen, auf den Chromosomen 16q12, 9q32 und 6q22. Die anderen 17 Sequenzen zeigten eine hohe Ähnlichkeit mit bekannten menschlichen Genen (wie PSG3, FN1, PAI-2). Interessanterweise sind die Funktionen von fünf bekannten Proteinen (von den Genen IK, TRA-1, HERPUD1, UBA-2 und TRAP240) noch nicht gut im Plazentagewebe charakterisiert. Zusätzlich wurden neue Ionenkanäle für die IK-, TRAP240- und PLAC3-Gene identifiziert. Die differentielle Expression des PAI-2-Gens unter den Choriokarzinom-Zelllinien wurde ebenfalls bestätigt. Die in dieser Analyse identifizierten Gene sind für zukünftige Studien von Interesse für ein besseres Verständnis der Biologie der Trophoblastzelle und die Bildung von Plazentartumoren. Volltext-Artikel Sep 2004 J Garca J. L. Castrillo
Comments
Post a Comment